2026-11-12 08:00:46
健保給付的「雙免疫治療」為晚期肝癌帶來新希望！透過活化自身免疫系統攻擊癌細胞，不僅較不易損傷肝功能，更有兩成患者腫瘤顯著縮小，成功逆轉病程延長存活期。
「在進入免疫治療時代後，臨床上出現許多過去難以想像的成功案例。曾有一位 50 歲的男性患者，確定診斷時已是晚期肝癌，腫瘤不僅長在肝臟，甚至已轉移至腎上腺。」嘉義基督教醫院胃腸肝膽科醫師陳柏岳表示，「在過去僅能依賴口服標靶藥物的年代，這類患者的中位數存活期僅約 6 到 9 個月，治療選擇極為有限。然而，這位患者在接受『雙免疫治療』後，原本轉移至腎上腺的腫瘤竟然完全消失，肝臟腫瘤也隨之不見，肝癌指數更是恢復正常。」
陳柏岳強調，雙免疫治療讓晚期肝癌不再只是「控制」病情，甚至有機會讓病程「逆轉」，從晚期縮小至可以接受手術切除的早期階段。根據臨床觀察，接受雙免疫治療的患者中，大約有 20% 的人腫瘤會顯著縮小，甚至可望縮小到完全看不見。
據 112 年癌症登記報告〔2〕，台灣每年約有 7,677 人診斷出肝癌，其中高達三成患者確診時已屬晚期或末期。台灣Ｂ型肝炎、Ｃ型肝炎盛行，加上脂肪肝與酒精肝比例上升，皆是風險因子。所謂晚期肝癌，是指腫瘤體積過大、侵犯重要血管或已發生遠處轉移，此時患者肝功能通常較差，若使用傳統化療或標靶藥物，常因副作用過大或損傷肝功能，導致無法持續治療。
如今，「雙免疫治療」的出現，給予醫療團隊「較不易發生肝功能受損副作用」的治療選項，也幫助患者長期抗癌留底氣。陳柏岳解釋，雙免疫治療是合併使用兩種免疫檢查點抑制劑，透過「活化人體自身的免疫系統，讓免疫細胞重新辨識並攻擊肝癌細胞」，與傳統藥物直接毒殺癌細胞不同，過去的標靶藥物雖然能縮小腫瘤，卻也容易造成肝臟受損，導致患者失去接受第二線治療的機會；雙免疫治療則有機會在打擊腫瘤的同時維持肝臟穩定，幫助患者持續抗癌。其治療的療程施打方式較簡便，透過門診點滴靜脈注射即可，無須安裝人工血管。為了確保療效與安全，醫療團隊都會例行抽血評估肝臟功能的變化。
在安全性方面，常見副作用包括皮膚搔癢、出疹、腹瀉或內分泌腺體失調。除非患者本身患有嚴重的自體免疫疾病（如紅斑性狼瘡）或曾接受器官移植，否則大多能良好耐受。
為了減輕患者經濟負擔，雙免疫治療已納入健保給付作為晚期肝癌的治療選項之一。陳柏岳提醒，即使兩年健保給付到期需停藥，若後續復發為小顆腫瘤，仍有機會使用電燒或手術等治癒性療法。患者應保持信心，與醫療團隊充分溝通，選擇最適合自己的治療策略。
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2026-11-10 11:12:13
同卵雙胞胎共用同一套基因，理論上是世界上最相似的兩個人。然而步入中年後，卻一位發福、一位精瘦，罹患的疾病也大相徑庭。如果命運真的寫在基因裡，這樣的現象該怎麼解釋？
國立陽明交通大學生物醫學資訊研究所吳俊穎講座教授，長年透過健保與臨床大數據研究腸道菌。他的答案要從常被當成廢棄物的「糞便」說起。糞便裡住著數以兆計的微生物，正日夜改寫我們的身體劇本；而改寫劇本的筆，有一大半握在每個人每天的飲食、睡眠、運動和壓力管理上。
大眾習慣將人體視為獨立的單一生物體，吳俊穎講座教授卻提醒，這個傳統視角遺漏數量龐大的體內共生者。從口腔、腸道、皮膚到泌尿道，每處與外界接觸的界面都築滿了微生物巢穴。科學家將這群龐大的微生物聚落及其代謝產物統稱為「微菌叢」（Microbiota），成員涵蓋細菌、病毒、真菌與古菌。
人類自身約有25,000個基因，但光是腸道細菌所攜帶的基因便超過300萬個，足足是人體的100倍以上。換言之，在我們身上真正屬於人類的遺傳密碼僅佔1％，其餘99％的基因訊息都源自這群共生夥伴。因此在科學上，腸道微菌叢又被稱為人體的「第二套基因組」。
這套基因組的守備範圍遠不止於消化。它不僅調控代謝表現，更上達大腦牽動情緒與退化性病變，甚至與皮膚病、癌症、自閉症及骨質疏鬆症密切相關。近年愈來愈多研究指出，人體健康並非僅由自身基因決定，微菌叢、飲食、生活型態及其他環境因素皆扮演重要角色。過去醫學界強調「環境與基因交互作用」，如今更認為微菌叢是連結環境因子與人體生理反應的重要媒介。
這也解開同卵雙胞胎的體質謎題。不論是喝水就胖、怎麼吃依舊清瘦，抑或是癌症化療效果的個體差異，過去科學家試圖用基因差異解釋屢屢碰壁。隨著研究持續累積，愈來愈多證據顯示，所謂的體質，很大程度上取決於每個人身上獨一無二的菌叢生態。
一項經典研究找到4對BMI相差10以上的同卵雙胞胎，將肥胖者的糞便微菌叢植入無菌小鼠體內，小鼠隨即發胖；反之，植入精瘦者的菌叢，小鼠則維持輕盈。這項研究顯示，腸道微菌叢可能是影響體重的重要因素之一。類似實證也出現在癌症免疫療法，當研究者將療效顯著者的糞便菌叢植入反應不佳的患者體內後，後者的抗癌療效竟然隨之提升。
這套菌叢並非一成不變，而是先天基因與後天環境長期拉鋸、動態平衡的產物。我們吃下的每口食物、服下的每顆藥丸，都是形塑這座微觀生態系的環境因子。如果說先天基因是父母給予的劇本大綱，微菌叢就是天天被生活重新改寫的分場劇本。
這場劇本的改寫究竟有多快？數據相當驚人。連續服用3天抗生素，體內的菌叢生態就會面臨大洗牌；同樣地，連續3天採取極低熱量飲食，或將肉食為主的菜單改成全蔬食，3天內腸道菌相就大不同。對繁殖一代僅需數十分鐘的細菌而言，3天已足足跨越了數千個世代。大眾總以為身體的改變需要長年累積，但對體內這座微觀城市來說，一個週末的放縱或自律，就足以讓菌叢生態出現明顯變化。
在所有後天因子中，影響菌叢最大的莫過於飲食。吳俊穎講座教授特別點出臺灣年輕世代的健康隱憂：手搖飲。含糖手搖飲多半添加高濃度的果糖糖漿，然而人體小腸對果糖的吸收能力有限，攝取過量時，部分果糖可能一路進入大腸，成為特定腸道菌利用的能量來源。他強調，以相同的熱量來看，這類在製造過程中額外添加的游離糖對菌叢的負面衝擊遠比脂肪更顯著。此外，運動與藥物同樣是改寫劇本的筆：個體愈年輕時濫用抗生素，被撲殺的好菌就愈多；反之，規律運動則能養出有益的菌種。
更引人入勝的是，這支改寫劇本的筆具有雙向回饋機制。2019年發表於國際醫學期刊《Nature Medicine》的研究發現，馬拉松跑者體內有較多的「非典型韋榮氏球菌」（Veillonella atypica），餵食給無菌小鼠後，小鼠的運動耐力顯著提升。研究推測，這類菌種能利用運動後產生的乳酸，進而有助於提升運動表現。換言之，生活習慣形塑了菌叢，而菌叢又會回頭影響我們的體能、肌肉質量，乃至於高齡時期的肌少症與行動力。
這套劇本具備高度可塑性，既是危機也是轉機。令人憂心的是，有些崩毀的情節一旦改寫便覆水難收。吳俊穎講座教授以亞馬遜雨林作比喻：「豐富的生態系若遭逢百年大旱，某些物種會徹底滅絕，即便雨季再度降臨，失去的生命也無法復返。」生醫研究證實，個體變胖時所流失的某些關鍵菌株，在成功減重後並不會自發性地長回來，這正是許多人陷入「溜溜球效應」快速復胖的菌相根源。此外，研究也發現，母親的腸道菌叢可能因代謝狀態、飲食等因素而改變，進而影響新生兒早期腸道菌叢的建立。
所幸，只要特定菌株尚未步入「功能性滅絕」，這套劇本便保留了回頭的契機。正如雨林中耐旱與喜歡水的植物會隨著枯水期和雨季交替而此消彼長，菌叢的多數變異皆屬於這種比例上的波動，而非永久性消失；只要長期堅守健康的飲食、規律運動與正常作息，失衡的腸道微生態依然有機會撥亂反正，慢慢恢復往日的榮景。
除了透過健康生活來「養菌」，當體內生態崩解時，現代醫學更發展出主動「以菌治病」的前瞻技術。這項思維在歷史中早有端倪，如4世紀東晉葛洪的《肘後備急方》記載以糞汁治病；6世紀更成為供權臣服用的「黃龍湯」。古人不知其所以然，現代則憑藉基因定序技術解密，過去人類基因組定序需耗費十餘國近10年，如今高達300萬個腸道菌基因，僅需1天即可完成。
隨著技術成熟，糞便正式蛻變為先進療法。2013年，《新英格蘭醫學期刊》（NEJM）發表首個隨機對照臨床試驗，證實將健康者糞便菌叢植入病人腸道的「糞菌植入治療」（FMT），能有效治療困難梭菌感染，也開啟後續臨床研究與應用的發展。
吳俊穎講座教授特別釐清3個常被混淆的名詞：一是從發酵食物中分離的「傳統益生菌」，因多長在高氧環境，極難在厭氧的腸道定居，療效未獲證實，定位屬於食品；二是直接從腸道篩選、再行培養的「次世代益生菌」，雖較能適應體內環境，卻仍未取得藥效認可；唯有通過臨床試驗、確認實質療效的「活菌生藥」（LBP），才算真正的藥物。美國FDA已核准兩款這類藥物，臺灣也在2023年集結日本、新加坡、澳洲與馬來西亞等國專家共同成立「亞太微菌聯盟」，並於2025年發表專家共識，將其視為新一代生醫焦點。
吳俊穎講座教授指出，活菌生藥的關鍵在於菌叢具備在地性：「歐美明星減重微菌『艾克曼菌』，換到臺灣人身上效果未必顯著，這就像把寒帶植物移栽至熱帶，極易水土不服。」這意味著臺灣必須從本土或東亞區域中篩選，培養出更契合國人體質的在地菌種。
正因菌叢天天隨生活習慣波動，未來的健康管理可將其視為「可動態調控的儀表板」。同樣血糖偏高的病患，有人靠運動控制得宜，有人卻不見起色；若能先觀測個體的菌叢型態與身體反應，就能量身建議誰該採取高纖飲食、誰更適合有氧運動，或是誰使用瘦瘦針的效果更佳。基因難以更動，菌叢卻有著無數種調校的可能，這正是微生物學最迷人之處。
回到最初的懸念：如果命運真的寫在基因裡，那群走上不同健康分水嶺的同卵雙胞胎該如何解釋？吳俊穎講座教授笑說，基因決定我們拿到哪一本劇本大綱，但每一天的分場戲怎麼演，始終掌握在自己手裡。一頓營養均衡的餐食、一次規律的運動、一晚踏實的好眠，都在悄悄改寫體內這座微觀城市的命運。步入特定年紀後，我們要為自己的健康負責，而最踏實的負責方式，就藏在那些聽來老套卻無比管用的日常選擇裡。
資料來源
原文連結：https://scitechvista.nat.gov.tw/Article/C000003/detail?ID=ef2986d4-448d-4201-9267-55f5d3f12e80
2026-11-10 08:01:00
膽固醇過高不僅會阻塞血管，還會刺激免疫系統引發慢性發炎。發炎反應會與高膽固醇形成惡性循環，加速心肌梗塞與腦血管梗塞發生，因此控制脂質代謝與抗發炎缺一不可。
「我的痘痘很嚴重，需要吃口服A酸治療。可是，醫師說我膽固醇有點超標，就不建議吃了。所以這樣是我的肝臟不好嗎？」三十歲的芝婷最近大爆痘，卻無法吃A酸治療，難過地跟爸爸抱怨。
「咦，我還以為膽固醇超標，是會讓血管出現問題，就像是發作心肌梗塞！」爸爸回應：「醫生也說我的膽固醇太高，需要吃藥控制。看起來膽固醇跟心臟、肝臟都有關係呢。」
膽固醇其實很重要。我們需要膽固醇來製造男性荷爾蒙、女性荷爾蒙、皮質醇、以及製造維生素D等；膽固醇也會參與修復細胞、神經傳導、與訊息傳送；膽固醇亦為膽鹽的成分之一，進入腸道幫忙脂質和脂溶性維生素的消化吸收。事實上，膽固醇真的很重要，所以我們身體的細胞可以直接製作膽固醇。
你可能還聽過「低密度膽固醇」與「高密度膽固醇」兩個指數。低密度膽固醇（LDL）的功能是運送膽固醇到周邊組織貯存，因此體內約三分之二的膽固醇是與低密度膽固醇顆粒綁樁在一起的，當低密度膽固醇LDL進入血管內皮時，容易受到自由基攻擊，引起發炎反應，於是附著在血管壁形成斑塊，也就是血管裡卡卡、影響血流的東西，所以一般會稱為「低密度膽固醇」為「壞膽固醇」。高密度膽固醇（HDL）則是具備相反的功能，高密度膽固醇會將過多的膽固醇送回肝臟，讓肝臟代謝掉這些多餘的膽固醇，因此高密度膽固醇算是血管裡的清道夫，又被稱為「好膽固醇」。
雖然膽固醇對維持細胞功能很重要，但太多的膽固醇也會帶來麻煩。例如過多的膽固醇會在血管壁沉積，就像一條路上違停了愈來愈多車輛，後來這車道就不順暢，想開車子過去都開不了。當血管愈來愈窄，血流就無法順暢，就會出現冠狀動脈梗塞或腦血管梗塞等血管不通的情形。
當我們說脂質代謝出了問題，通常是指抽血報告中，總膽固醇濃度上升，低密度膽固醇LDL濃度上升，三酸甘油脂濃度上升，但高密度膽固醇HDL的濃度下降。當患者有心血管疾病危險因子的時候，醫師通常會依據每個人的危險程度制訂目標，用藥物降下膽固醇的濃度。
例如針對沒有任何危險因子、沒有任何疾病，低密度膽固醇LDL的目標會訂在130 mg/dL；當如果評估起來風險愈高，現在指引就會建議將低密度膽固醇LDL的數值降到100mg/dL，甚至70mg/dL以下。
當然，我們會想知道，只要降下膽固醇濃度，就一定能改善血管的狀況嗎？有些研究發現，當總膽固醇濃度約在200mg/dL時，擁有不同飲食習慣的人其心血管疾病的機率並不同。採取地中海飲食法的人，與膽固醇濃度相當而採取其他西式飲食方法的人比較，罹患心血管疾病的機率僅有其五分之一。
同時，我們也發現，一個人脂質代謝不良的話，與老化、高血壓、糖尿病、心血管疾病等都有關。因此，愈來愈多的學者推測，這一切不只是關係到膽固醇的絕對數值，還與膽固醇引起的發炎反應有關。
「發炎反應」是身體只要遇上「好像有很多壞東西」之際，就會產生的反應。在短期來講，這是好事，也是我們可以打敗細菌、病毒的原因。不過如果身體一直維持著發炎反應，即使程度不高，也是會持續地破壞各處組織與細胞。或許你曾聽過「自體免疫疾病」，這是指免疫系統失調，在身體各處持續產生發炎反應攻擊組織、細胞。例如我們可以在紅斑性狼瘡的患者身上觀察到，即使這些患者的膽固醇濃度正常，但還是很容易有血管內斑塊堆積，罹患心血管疾病的機會比一般人高出許多，正是代表著全身性的發炎反應也會影響血管健康。
現在，我們知道當一個人膽固醇濃度愈高，會有愈多的膽固醇進入細胞，這時同時也會刺激免疫系統釋放出更多的發炎物質。發炎反應又會讓體內膽固醇濃度變得更高，形成一種惡性循環。而且當發炎反應多的時候，更容易累積低密度膽固醇（LDL），也就是壞膽固醇，於是更容易形成血管裡面的斑塊。
目前有研究認為，在接受statin藥物降低膽固醇濃度時，追蹤發炎指數CRP甚至比追蹤LDL的數值更能預測心血管疾病和死亡風險。
所以，膽固醇不僅會直接堆積在血管壁，更麻煩的是會引起發炎反應。發炎反應和膽固醇濃度都是心臟血管疾病的危險因子。當我們思考如何用藥物降低膽固醇濃度之外，降低發炎反應應該也非常重要。
想要降低體內發炎反應，不用遠求，其實自然界已經給了我們許多「武器」，像是新鮮的蔬菜、水果、堅果等，能讓我們遠離慢性疾病，增加生活品質。就像我們前面提到的「地中海飲食法」，盡量攝取多樣化的蔬菜、水果，豆類，全穀類，由橄欖油、堅果、魚類而來的健康油脂，適量的蛋、奶、雞肉，讓飲食之中富含纖維及抗氧化劑，就是最好的降低體內發炎反應的方式。
愈來愈多的研究發現，地中海飲食能改善許多慢性疾病，不管是心衰竭、癌症、肥胖、代謝症候群、糖尿病、自體免疫疾病、脂肪肝、或阿茲海默症，這些疾病可能是直接或間接與體內的慢性發炎有關，而當患者採取地中海飲食法的時候，都有機會延緩疾病的進展，或減少疾病的產生。
當然，你還可以戒菸、維持健康體重、增加活動量，也是降低體內發炎反應的方式。記得複習一下「五招打擊腹部脂肪，拒當小腹人」與「這些習慣有毒！堆積頑固腹部脂肪的壞習慣」，當腹部脂肪太多，也很容易引起體內的發炎反應喔。
2026-11-07 10:01:03
你相信嗎？未來可能只要拍一張照片，AI 就能看出你的肝臟有沒有問題！這一集，就讓挺健康鄭丁靚醫師帶我們看懂，為什麼明明是肝臟的問題，卻會寫在臉上？而且，當大家還以為脂肪肝只能靠「少吃多動」來改善時，醫學界其實已經有了突破性的進展，就連大家熟知的「瘦瘦針」也成為治療肝病的新星。讓我們一起來了解脂肪肝的最新科學發展吧！
2026 年《Cell Reports Medicine》發表了一項涵蓋超過 1.1 萬人的研究，團隊開發出一套名為 3D-FAICE 的 AI 系統，透過分析受試者的三維臉部影像特徵，竟然能辨識出罹患脂肪肝的風險。
你可能會想，難道古人說的「印堂發黑」真有科學根據，還是 AI 學會了看面相？其實都不是。研究團隊進一步比對受試者的血液代謝物後發現，AI 算出的風險分數，和人體內的醣類、脂質及胺基酸代謝途徑息息相關。換句話說，AI 看到的並不是「脂肪肝長在臉上」，而是全身代謝失衡後，反映在臉部脂肪分布、組織型態等肉眼難以察覺的細微變化。
這也點出了一個核心觀念：脂肪肝從來不只是肝臟關起門來自己的問題，它更像是全身代謝系統拉警報時，浮現出來的一個強烈訊號。
許多人在健檢報告上看到「脂肪肝」，可能會覺得：「不就是肝裡油太多嘛，少吃一點、多運動，明年再看看吧！」但這種「佛系」心態，很可能會讓你錯失治療的黃金期。
脂肪肝的進程是從「單純脂肪堆積」開始的。如果代謝異常持續，肝細胞會因為脂質毒性、氧化壓力而開始發炎，演變成「代謝性脂肪性肝炎（MASH）」。當肝臟反覆發炎、受傷，身體就會啟動修復機制，留下疤痕組織，這在醫學上稱為「肝纖維化」。
醫學上將肝纖維化分為 F0（無纖維化）到 F4（肝硬化）。所以，現在醫師看脂肪肝，已經不再只關心「脂肪有沒有變少」，而是更在意「肝臟有沒有持續發炎？纖維化到了什麼程度？」因為一旦肝臟長出疤痕，未來惡化成肝硬化、肝癌的風險就會大幅增加。
過去面對已經開始纖維化的肝臟，醫師除了勸患者減重、運動外，並沒有太多直接針對肝臟修復的藥物。但近年來，脂肪肝的治療迎來了重大突破。
2024 年，美國 FDA 核准了首款專門針對脂肪性肝炎的新藥「Resmetirom（Rezdiffra）」。它的機制非常特別，主要鎖定肝臟中的甲狀腺素受體 β（THR-β）。你可以把它想像成是在優化肝臟這座工廠的「內部產線」，讓肝臟更有效率地處理脂質，幫助減少脂肪堆積並減輕發炎傷害。臨床試驗顯示，有超過四分之一使用高劑量藥物的患者，肝纖維化獲得了至少一個等級的改善。
緊接著在 2025 年，大家熟知的「瘦瘦針」——Semaglutide（Wegovy 的主要成分）也正式取得了治療脂肪性肝炎的適應症。Semaglutide 是一款 GLP-1 受體促效劑，原本用來減重和控血糖。當患者體重下降、胰島素阻抗改善，送進肝臟的代謝負荷自然減輕。研究發現，接受治療的患者中，約有 63% 達到脂肪性肝炎緩解。這意味著，瘦瘦針的價值不再只限於減肥，對符合條件的肝病患者來說，它還能帶來肝臟組織實質的改善。
既然有了治療新武器，我們要如何知道自己的脂肪肝只是「單純堆油」，還是已經「發炎長疤」了呢？
雖然肝臟切片最準確，但畢竟是侵入性檢查；而大家最常做的腹部超音波，雖然能看出肝臟有沒有脂肪，卻難以精準判斷纖維化的程度。因此，臨床上現在更強調「風險分層」。
其實，你可以利用手邊的健檢報告，自己做初步的風險評估。例如利用「FIB-4」指數，只要套入你的年齡、AST、ALT（兩項肝指數）以及血小板數量，就能初步計算出肝纖維化的風險。如果算出來屬於中高風險，醫師就會建議進一步安排「肝臟彈性掃描（FibroScan）」，利用超音波震動來測量肝臟到底有多「硬」，作為後續治療決策的重要參考。
從長壽醫學的角度來看，脂肪肝是一個提醒我們全身代謝出問題的警報。一旦發現脂肪肝，除了關注肝臟本身，更要同時檢視自己的血糖、血壓、血脂與胰島素阻抗。現在我們有了更進步的 AI 篩檢概念，以及能夠逆轉肝臟疤痕的新藥，我們更不應該等到肝硬化才來想辦法。及早評估、積極應對，才能為自己的健康後半場，保留更多美好的選擇。
延伸閱讀｜實證醫學專欄｜循證長壽、失智預防、更年期、睡眠科學｜叮噹醫師
以同儕評審論文為根據的長壽科學深度解析。睡眠科學、光線生物學、更年期醫學、認知儲備、失智早期檢測。
2026-11-05 08:01:39
「惡性外耳炎」並非癌症，而是致死率極高的嚴重耳道感染，細菌恐侵犯顱底與腦神經導致臉歪嘴斜。此病好發於高齡糖尿病患等免疫低下族群，若出現異常耳痛癢應盡速就醫。
說到外耳炎，大家會先想到游泳後耳朵進水，引發了「游泳耳」，讓人又痛、又癢，有些不正常的分泌物。不過我們今天要提的，是狀況更嚴重的「惡性外耳炎（Malignant otitis externa）」。
聽到「惡性」外耳炎，你可能會以為這是什麼「壞東西」。不過，我們目前所指的「惡性外耳炎」，是指相當嚴重的耳道感染，且不僅影響了外耳道，感染範圍延伸至顱底、顳骨、甚至腦組織和腦神經。也就是說，這裡的「惡性」，並不是說這是癌症、是惡性腫瘤，而是代表若患者沒有接受適當的治療，死亡率很高，甚至比癌症還致命，因此才被稱為惡性外耳炎。
然而，由於惡性外耳炎常常會被人誤以為是指惡性腫瘤，現在此病比較新興的名稱是「壞死性外耳炎（necrotizing external otitis）」，讓人比較好理解其主軸在於感染，並讓我們了解此病的迫切性。
惡性外耳炎代表著從原本的外耳道感染，繼續沿著筋膜層與靜脈竇拓展，演變成蜂窩性組織炎，軟骨也發炎，再侵入到骨頭處，導致骨髓發炎。所以，原本在外耳的感染範圍的延伸會侵犯到耳道以外，甚至到頭顱的骨頭，再深入到腦組織、腦神經。
惡性外耳炎有以下的特徵：
罹患惡性外耳炎的危險因子
為什麼惡性外耳炎會這麼的嚴重呢？還是與免疫力有關。九成以上惡性外耳炎的患者罹患有糖尿病，且多為高齡患者。另外則是有癌症病史，或在接受化學治療的人，比較容易進展到惡性外耳炎的程度。有少數的機會，惡性外耳炎會發生在沒有糖尿病或其他免疫低下疾病的小孩身上，但這些孩子似乎無法清除這些細菌感染，使得細菌繼續侵蝕組織。
當懷疑病人罹患外耳炎，甚至是惡性外耳炎時，醫師會先採取分泌物及血液做細菌培養，了解究竟是哪隻細菌在作怪。最常見的惡性外耳炎致病菌第一名是綠膿桿菌，第二名則是金黃色葡萄球菌。不過，其他的細菌也是有可能的，所以用細菌培養確認致病菌與了解其抗生素敏感測試是很重要的。
接著，醫師不僅會檢查耳道、耳膜等組織，也會安排電腦斷層檢查，確認骨頭受侵犯的程度，用腦部核磁共振檢查更能了解腦組織與腦神經的受損程度。這些都是用來評估治療計畫的依據。
面對惡性外耳炎時，務必會用上局部抗生素與全身性抗生素，若還沒有確切的細菌培養報告，那就需要用上可以抵抗格蘭氏陽性菌、格蘭氏陰性菌、及黴菌的廣效型抗生素。要了解，會罹患惡性外耳炎的患者本身幾乎都有免疫力低下的狀況，這種因患者本身免疫力不佳後造成的感染，會讓細菌變得更難纏。即使使用抗生素治療，可能也要一連用上數個月。在這段治療過程中，務必要嚴格控制血糖，並可以考慮配合高壓氧治療，加強組織的健康程度。
如果真的太難纏，或破壞掉太多組織，手術也是一個治療選項，例如局部清瘡、引流膿瘍等手術可以移除受損的組織，清掉感染壞死的部分，同時也可以取一些組織做切片檢查，確認是否有癌化（耳道鱗狀細胞癌）的部分。
在過去，惡性外耳炎的致死率很高，甚至高達一半的患者會因此身亡。雖然目前此病的死亡率降到約一到二成，還是相當高。另外，惡性外耳炎的復發機率也很高，一不小心，這個感染又會捲土重來，因此就算治療好了，也務必規則的回診追蹤，確認耳道及附近組織的健康程度。
2026-11-03 08:00:53
中期肝癌若因腫瘤過大無法手術，可透過「免疫合併抗血管新生療法」進行降階治療。此法能有效縮小腫瘤，讓病灶轉為可開刀狀態，助患者化被動為主動，大幅提升長期存活率！
「有位60多歲的患者，本身為B型肝炎帶原，平常沒有明顯不適，不過在就醫檢查後，驚覺肝臟長了一顆超過十公分的大腫瘤，確診時已屬中期肝癌，因腫瘤過大無法直接手術切除。」新竹臺大分院腫瘤醫學部張景程醫師表示，「多專科團隊評估後，先為其安排全身性免疫合併抗血管新生療法，隨後再搭配肝動脈灌注化學治療加強局部攻擊。經過四個療程後，肝臟腫瘤大幅縮小至可開刀範圍，最終由外科醫師順利切除，至今狀況穩定已追蹤超過三年，維持良好的生活品質。」
免疫合併抗血管新生療法已運用於中期肝癌，有機會讓中期肝癌從不可切除轉為可接受根除治療，達到長期存活的目標。
臨床上肝癌分期主要依循巴塞隆納分期（BCLC），中期肝癌（BCLC B期）泛指腫瘤局限在肝臟內部、尚未侵犯大血管或轉移至遠端器官，且肝功能保留，但往往腫瘤顆數不只一顆或體積龐大。張景程醫師指出，這群患者的「異質性」相當大，有些人腫瘤集中在同一葉，有些則是多顆散布在不同肝葉；且台灣患者多數合併B型、C型肝炎或肝硬化，每個人的肝功能與腫瘤負擔大不相同。
傳統上，中期肝癌多以肝動脈化學栓塞（TACE）為主，但若腫瘤過大或分布散亂，單靠栓塞很難完全控制。張景程醫師說明，反覆進行肝動脈栓塞，每一次都可能連帶影響周邊正常的肝組織，導致寶貴的肝功能逐漸流失。肝動脈化學栓塞（TACE）是適合患者的重要治療選項，但若原本就不適合栓塞、治療後反應不佳，或再治療可能損害肝功能，應及早由多專科團隊評估轉換治療策略，在肝功能與體力仍足以接受治療時，把握全身性治療的機會。
肝癌是富含血管的惡性腫瘤，當前全身性治療多採取「免疫合併抗血管新生療法」的組合策略。張景程醫師解釋，抗血管新生藥物能阻斷腫瘤的異常血流供應，並改善腫瘤微環境的免疫抑制狀態；免疫藥物則解除體內免疫T細胞的煞車機制，促使免疫系統重啟對肝癌細胞的攻擊。
臨床研究顯示，免疫合併抗血管新生療法在晚期肝癌能讓約三成患者的腫瘤縮小，甚至部分腫瘤可以在影像上完全消失，對不適合局部治療或局部治療成效不佳的中期患者，也可由醫療團隊評估這項治療。
張景程醫師表示，免疫合併抗血管新生治療期間，會依腫瘤反應、肝功能及病灶分布，評估是否搭配肝動脈灌注化療、放療或消融等局部治療。部分原先無法切除的患者，若治療後腫瘤縮小且其他條件合適，可重新評估手術或消融；這種以爭取根治性治療為目標的策略，稱為「降階治療（Conversion Therapy）」。
過去面對中晚期肝癌，治療目標多半只能「延緩惡化、維持穩定」，而降階治療的核心價值在於化被動為主動，將部分原先無法切除的患者，在治療後可重新評估手術或局部消融，大幅提升長期存活率。
免疫合併抗血管新生療法通常在門診進行靜脈點滴輸注，每次施打約兩小時，不需住院，多數患者不會出現如傳統化療般的劇烈掉髮或嚴重噁心、嘔吐，能維持原本的工作、社交與日常活動。張景程醫師指出，雖然免疫藥物可能引起自體免疫反應（如肝炎、間質性肺炎、心肌炎等），抗血管新生藥物可能引發高血壓、蛋白尿或出血風險，但只要遵從醫囑定期抽血檢驗並監測肝功能，絕大多數副作用都能及時控制。
張景程醫師說明，中期肝癌治療必須仰賴多專科團隊，包括消化內科、腫瘤科、放射腫瘤科、外科等，依據每位患者的肝機能、腫瘤大小及血管分布，擬定個人化治療方案，隨時評估局部治療或開刀的時機。建議患者積極與主治醫師詳細討論多元策略，在兼顧肝功能與生活品質的前提下，爭取最佳的抗癌成效。
張景程醫師提醒，中期肝癌患者往往沒有自覺症狀，抽血數值也未必顯著異常，多數患者是藉由健康檢查或超音波追蹤才被診斷出來。因此，患有慢性B型、C型肝炎或肝硬化的高風險族群，平時務必定期追蹤腹部超音波與甲型胎兒蛋白，才能在腫瘤初期及早揪出病灶，把握治療時機，達到較佳的預後！
