2025-12-04 13:12:37
每年十月一日是世界蕁麻疹日，國際間醫學機構與病友團體皆會發起活動，呼籲社會提高對蕁麻疹的認識。雖然活動已落幕，但慢性自發性蕁麻疹（Chronic Spontaneous Urticaria, CSU）的困擾並不會因時間而消失。這種疾病往往帶來長達數月甚至數年的反覆發作，偷走患者的睡眠、影響工作與課業，甚至壓垮心理健康。童綜合醫院過敏免疫風濕科主任邱瑩明醫師提醒：「別再把蕁麻疹當成單純過敏或皮膚病，正確就醫並接受標準治療，才是走出反覆惡性循環的關鍵。」
急性蕁麻疹常因特定食物或環境過敏原引起，幾天或幾週內即可緩解。然而，若症狀持續超過六週以上，且沒有明確外在誘因，就可能是慢性自發性蕁麻疹。邱瑩明醫師指出：「這是一種自體免疫疾病，起因於免疫系統失調，導致皮膚自發性發炎，不是因為吃了什麼或碰到什麼過敏原。」
也因為常見的症狀表現在皮膚上，許多患者與家屬誤以為只是過敏症狀，往往到處做過敏檢測，卻遲遲找不到元兇。邱瑩明醫師強調，若持續六週以上就要提高警覺，否則延誤治療只會讓病情拖延惡化。
「很多人把它當皮膚問題，覺得擦擦藥膏就能好。」邱瑩明醫師說明，這正是最普遍的迷思之一。由於只在發作時依賴藥膏或少量抗組織胺，患者常覺得「治療沒有根本改善」，陷入一種無力感與挫折感。
「其實慢性自發性蕁麻疹應該用標準治療，包含一套完整性的評估與用藥流程。」邱瑩明醫師提醒，如果不從體內免疫系統控制，只能頭痛醫頭，難以真正減少發作頻率與強度。這種誤解不僅延誤治療，還可能對患者心理造成打擊。有些人因此覺得「怎麼治都沒用」，逐漸放棄求醫，長期陷入癢痛循環。
慢性自發性蕁麻疹的最大困擾是「癢」，但影響遠不止於皮膚。夜裡持續抓癢會讓患者難以入睡，長期睡眠不足使白天精神渙散，學生無法專心學習，上班族也難以專注工作。
此外，身上反覆出現的紅疹塊或浮腫，會影響外觀，造成缺乏自信。有些學童甚至因此遭受同儕異樣眼光，進一步影響人際關係。邱瑩明醫師指出，這些隱形的困擾往往被低估，但無論是睡眠不濟，還是外觀造成的壓力，都可能讓患者長期處於焦慮與情緒困擾之中，這些「看不見的痛苦」與身體症狀同樣需要被重視。
邱瑩明醫師分享，一名患者因為嚴重的蕁麻疹長期受苦，曾做過各種過敏檢測、甚至嘗試中醫與各類偏方，每月花費上萬元，卻毫無改善。最讓他痛苦的，是夜間發作時無法自控的搔癢。「他告訴我，常常早上醒來才發現指甲裡都是血，床單也都沾滿斑斑血跡。」為了避免再次抓傷，他甚至把指甲剪得極短。
邱醫師指出，這樣的案例凸顯了慢性自發性蕁麻疹的隱藏折磨：外人難以理解，但對病人而言卻是日復一日的痛苦。所幸，在進一步與醫師討論後，他依照標準流程，接受了生物製劑治療，短短一週內症狀就顯著改善。此後僅需每月固定治療一次，夜間癢感明顯減少，生活品質也逐漸恢復。
根據標準治療流程，慢性自發性蕁麻疹的第一線治療是使用口服第二代抗組織胺藥物。若初期劑量效果不佳，醫師會考慮逐步增加劑量。邱瑩明醫師說，若高劑量抗組織胺藥物仍無法有效控制症狀，標準治療流程的下一步是使用生物製劑。生物製劑不會出現嗜睡、注意力不集中等副作用。如果生物製劑治療仍殘留部分症狀未完全消除，可再加入免疫調節劑，以進一步控制異常的免疫反應。
若偶爾局部發作，也可能搭配外用藥膏，但藥膏僅是輔助，無法取代調整免疫系統。邱瑩明醫師提醒，台灣目前生物製劑與免疫調節藥物尚未納入健保給付，但皆已列為標準治療之必要藥物。患者可與醫師充分溝通，評估最佳治療方案。
此外，部分患者因抗組織胺嗜睡而自行停藥，也可能導致病情反覆。邱瑩明醫師呼籲，患者切勿自行中斷治療，應與醫師討論替代方案。
「癢」是一種主觀感受，醫師很難光靠外觀判斷嚴重度。邱瑩明醫師建議，患者可以網路搜尋利用「慢性蕁麻疹評估量表」等工具，自行記錄癢感程度與生活影響，再帶到門診提供給醫師參考。透過這些數據，醫師才能更精準地掌握病人病情，避免因描述模糊而錯失最佳治療時機。
慢性自發性蕁麻疹不是單純的皮膚病，而是一種長期影響生活的自體免疫疾病。它讓患者夜夜難眠、白天精神渙散，甚至在人際關係與心理健康上帶來沉重壓力。邱瑩明醫師強調：「不該只是忍耐或擦藥膏，更不能把它誤當成單純過敏。唯有正確認識、規律治療，患者才有機會重新掌握生活。」
世界蕁麻疹日的國際關注雖已落幕，但疾病帶來的挑戰仍持續存在。唯有及早診斷、規律治療，患者才能遠離癢的折磨，重拾正常而安穩的生活。
2025-12-02 13:28:55
本文轉載自顯微觀點
塑膠垃圾早已是全球性的環境難題。除了塑膠製品丟棄成為海廢後，隨波漂流跨越國境影響生態外，大量廢棄物流入海洋、陸地並分解為塑膠微粒，可能隨著食物鏈進入魚貝類，最後再回到餐桌，在在引發健康疑慮。
今年二月，一篇發表於《自然醫學》（Nature Medicine）期刊的研究指出，人體大腦中發現的塑膠微粒量大到相當於一整支塑膠湯匙，且可能與失智症相關，更是引發全球關注。
美國新墨西哥大學藥學系教授馬修・坎彭（Matthew Campen）的研究團隊，以 2016 年和 2024 年的死者器官樣本，分析微塑膠與奈米塑膠（microplastics and nanoplastics, MNPs, 後續統稱為塑膠微粒）在主要器官系統中的相對分布。
過去透過顯微光譜學（visual microscopic spectroscopy methods）已觀察到肺、腸道與胎盤等器官中存在塑膠顆粒，但這些方法多半受限於觀察粒徑大於5微米的塑膠微粒，更細小的奈米塑膠則難以被偵測到。
因此，坎彭團隊結合化學分析與顯微觀察，運用了多種互補的技術，包括熱裂解氣相層析質譜儀（Py-GC/MS）、衰減全反射式傅立葉紅外線光譜儀（ATR–FTIR），以及搭配光學與電子顯微鏡，為分析化學提供「看得見的」證據。
他們證實了人體腎臟、肝臟和大腦中皆存在塑膠微粒，主要成分為聚乙烯（PE），其他聚合物濃度則較少。而和肝臟或腎臟相比，腦組織中的聚乙烯比例更高。以透射電子顯微鏡（Transmission Electron Microscopy, TEM）觀察到腦中的塑膠微粒呈奈米級碎片狀，尺寸多小於 200 nm，寬度不到 40 nm。
研究團隊在平均年齡 45 至 50 歲的死者腦組織中觀察到，每克腦組織約含 4800 微克的塑膠微粒，佔腦質量的 0.48%；且相較於 2016 年樣本，2024 年的大腦塑膠量增加近 50%。
「這意味著我們大腦的 99.5% 是腦，其他則是塑膠。」坎彭如此說道。
團隊分析失智症患者的腦樣本後發現，塑膠微粒濃度更高，且明顯分布於發炎細胞區域與血管壁沿線。研究推測失智症與塑膠微粒之間可能存在關聯，但尚無法證明因果。因為失智症典型症狀如腦萎縮、血腦障壁受損與清除機制不佳，也可能導致塑膠微粒更易累積、濃度升高。因此，仍需改進分析技術與更大規模的研究，以釐清塑膠微粒對神經健康的真實影響。
要找出肉眼看不見的塑膠微粒，無疑像大海撈針一樣，而這正是顯微鏡技術發揮關鍵作用之處。
顯微鏡是目前辨識塑膠微粒最重要的工具之一。由於塑膠顆粒的尺寸從幾毫米到幾奈米不等，外觀、顏色、透明度差異極大，肉眼觀察幾乎無法分辨。透過顯微鏡，不僅能觀察形態與結構，還能搭配光譜分析，確認化學組成。
光學顯微鏡是最基礎的工具，可快速辨識顏色、大小與形狀。若搭配偏光濾鏡或螢光染劑，可提高透明塑膠的辨識度。這種方法操作簡便、成本低，常用於初步篩選樣本，但解析度受可見光繞射限制（約200 nm），對奈米級塑膠仍力有未逮。
而螢光顯微鏡與共軛焦雷射顯微鏡則能提供更清晰的影像與深度資訊，適合觀察顆粒在細胞或組織內的分布。不過，染劑與天然有機物反應時，仍可能造成誤判。
當需要更高解析度時，便是電子顯微鏡登場的時候。掃描式電子顯微鏡（Scanning Electron Microscopy, SEM）能清楚呈現微塑膠表面的粗糙度、裂紋與附著物；若結合能量散射 X 光譜（EDS），還能分析表面元素，確認是否為碳基塑膠。穿透式電子顯微鏡（TEM）則是研究奈米塑膠的關鍵，能觀察到顆粒內部結構與與細胞交互作用的情形。
除此之外，原子力顯微鏡（Atomic Force Microscopy, AFM）也是研究塑膠微粒的重要工具。它以極細的探針在樣本表面掃描，達到原子級的立體圖像，不僅能觀察顆粒粗糙度，還能分析硬度和附著力，對研究塑膠老化或表面污染吸附特別有用。
另一方面，由於單靠影像無法證明顆粒成分，因此常會結合如微傅立葉紅外光譜（μ-FTIR）或微拉曼光譜顯微鏡（μ-Raman）等光譜分析技術，準確辨認不同聚合物類型。
坎彭團隊的研究正是運用這些技術層層驗證，不同顯微影像共同構成一條完整的證據鏈，塑膠微粒在人體中的分布情形得以現形。
先以偏光顯微鏡觀察、定位組織切片中的「折射性顆粒」，並在肝、腎中見到1–5 µm的桿狀或顆粒狀結構，以及在腦部觀察到小於1 µm的顆粒。
再利用掃描式電子顯微鏡（SEM）搭配能譜分析（EDS）觀察這些「疑似塑膠」的顆粒表面形貌與化學組成，驗證這些顆粒是主要由碳與少量氧構成，而幾乎沒有金屬或矽元素的塑膠。最後使用穿透式電子顯微鏡（TEM）來觀察奈米級的塑膠微粒。
從光學顯微鏡到電子顯微鏡，從紅外光譜到拉曼分析，這些儀器不只完成研究採樣，更是環境真相的揭露者。每一項技術都像是不同層級的偵探工具，拼湊出塑膠在環境與人體之間的行蹤。
2025-12-01 13:06:47
李克釗醫師：目前台灣每年大腸直腸癌的發生個案數約為17,000名，占癌症發生個案數的第二名。其中第四期個案約為25％，五年存活率僅15％，若病人進展至第四期，狀況評估可以開刀，五年存活率就能大幅提升至50％。
李克釗醫師：病人一旦進展至晚期大腸直腸癌(轉移性大腸直腸癌)，腫瘤大且分散，手術即不是主要的治療方式。現階段會以化學治療、標靶治療，甚至免疫治療，讓腫瘤有機會縮小，再評估開刀的可能性。
李克釗醫師：常見的基因檢測包含RAS、BRAF、MMR。RAS突變約占轉移性大腸直腸癌50％；BRAF突變比例約8-10％，疾病惡化快速，存活期甚至低於一年，過去藥物治療效果不佳。，若考量使用免疫療法，將會進行MMR基因檢測。
李克釗醫師：目前BRAF基因突變的族群，基本上會採雙標靶治療，包括口服標靶加上注射標靶，大幅延長病人的整體存活期。
李克釗醫師：雙標靶治療與傳統的化療、標靶治療相比，反應率有近10倍的差距，無疾病惡化存活期也相差3倍，整體的存活期延長約六成。
早期發現大腸直腸癌，整體存活期與第四期相差許多，因此提醒民眾定期篩檢，透過篩檢發現早期癌，甚至癌前驅病變，可直接切除瘜肉，避免進展到晚期癌。若進展至晚期癌，現在也有很多新的藥物可以治療，針對基因檢測再搭配適當的藥物，病人就有機會提高存活期。
一名約70歲的阿公，經基因檢測確認帶有BRAF基因突變，過去他曾接受過傳統化療、標靶治療，但療效不彰，轉診時已出現嚴重黃疸，且全身虛弱。所幸，在接受雙標靶藥物治療後，他的病情大幅改善，短短兩週內，黃疸指數順利降到正常值範圍，原來奄奄一息的他竟能自行下床行走，精神與體力明顯回升，目前也已穩定追蹤中。 由此案例可得知，BRAF基因只要積極接受合適的治療，病況即有機會獲得良好的控制，甚至達到長期存活，期待未來新的標靶藥物也都可以納入健保，造福更多的病人。
2025-11-27 13:00:28
「那是一位30多歲的女性患者，因為急性骨髓性白血病（Acute Myeloid Leukemia，簡稱AML）接受異體幹細胞移植（俗稱骨髓移植）。」臺大癌醫中心血液腫瘤部劉家豪醫師表示，「移植一年後，該名患者發生慢性移植物抗宿主疾病（Graft-versus-Host Disease，簡稱GvHD），並發生皮膚硬化的狀況，硬化的皮膚如同一層囹圄一樣禁錮著患者身體，使她無法靈活活動，甚至無法蹲下、沒辦法使用蹲式廁所。」
劉家豪醫師說，因為第一線類固醇治療成效有限，經過討論後，患者決定接受標靶藥物。終於控制慢性移植物抗宿主疾病（GvHD），硬皮症的狀況也終於獲得改善，今日已可正常活動，重拾自己的生活品質。
血液疾病的患者，因為自身造血功能出了差錯，如再生不良性貧血或骨髓化生不良症候群，或是罹患白血病或抗藥性淋巴癌，需要捐者的免疫系統的抗癌效果，就可能需要進行進行異體幹細胞移植（骨髓移植）。劉家豪醫師形容，異體骨髓移植後除了換掉舊的骨髓，隨著捐者的骨髓進入病患體內，製造所有的白血球，重建免疫系統，就像進駐一批全新的警察，會在血液裡巡邏，看到癌細胞就會予以殲滅，即進行一種癌症免疫療法。但這些警察也可能看到其他器官不是自己的，而攻擊患者的器官，進而產生『移植物抗宿主疾病（GvHD）』，俗稱為『反排斥』。
捐贈者與受贈者的細胞都具有獨特的人類白血球抗原（Human Leukocyte Antigen，簡稱HLA）其有如門禁卡，可以幫助警察系統辨認該細胞是不是「自己人」。異體幹細胞移植（骨髓移植）前，都會檢測HLA。捐贈者與受贈者的完全相符，反排斥機會較低。現在因為藥物等的進步，HLA配對不合或半相合的捐贈者移植也可以執行且日益增多的，因此這類反排斥也日益增多。
但因為反排斥的發生，表示捐贈者免疫系統開始活躍殲滅癌細胞，因此沒有反排斥發生的病患，癌症反而復發機會可能較高。這種額外的抗癌的效果，是骨髓幹細胞移植擁有與其他固態器官移植最大不同之處，其是治癌的一個手段。現在的醫學還無法做到讓捐者的免疫系統，只攻擊癌細胞而不攻擊宿主。劉家豪醫師鼓勵，「所以這個反排斥又稱為必要之惡。有時臨床上停掉抗排斥藥後仍沒有反排斥發生時，甚至會採取輸注淋巴球等手段，來刻意誘發輕微的反排斥，以降低復發率，提升患者移植的成功率。因為移植後最大的敵人反而是復發，也就是癌症本身。」因此在患者與家屬得知發生反排斥時，反而有些人不會覺得不開心。
劉家豪醫師說明，既然反排斥為必要之惡，但又不要太嚴重，若過度嚴重的反排斥又可能致命，所以如何控制反排斥有一點發生，卻不要太嚴重，就像當年米飯廣告詞「有點黏又不要太黏」，有發生反排斥又不要太多反排斥，就是醫師要傷腦筋和密切調整的部分。
如何減少重症的反排斥的發生呢? 密切觀察，早期發現異狀，跟醫師保持聯繫是重要的。一些骨髓移植中心會設立移植個案管理師，24小時隨時讓病患通報可能的症狀。增加衛教資訊，讓病患和家屬知道GvHD的表現有哪些，要觀察的項目有哪些也是努力的目標。總之，早期診斷早期治療，是減少其演變成過度重症反排斥的關鍵。
過去移植物抗宿主疾病（GvHD）的分類方式，是以異體幹細胞移植（骨髓移植）後100天為界限，100天內發生屬於急性，100天以後則為慢性。劉家豪醫師說，今日不再單純的以天數為判斷標準，而是更精準的依據臨床表現區分。因為在臨床上，有些患者在移植後40至50天就會發生慢性移植物抗宿主疾病（GvHD）；相反地，超過100天仍可能出現急性表現。因此，患者可能同時發生急性與慢性移植物抗宿主疾病（GvHD）。
劉家豪醫師也詳述急性與慢性移植物抗宿主疾病（GvHD）兩者的差異：
因為相比於急性移植物抗宿主疾病（GvHD）容易在短時間內造成生命威脅，患者普遍都有謹慎面對的共識；但慢性移植物抗宿主疾病（GvHD）初期的影響輕微、緩慢，容易被患者輕視。慢性反排斥較多只是影響生活品質，但其中唯一延誤發現，到晚期較可能發生生命危險的是肺部GvHD，其發生率很低，但因為進展緩慢，可能在發生呼吸困難等嚴重症狀後，才會在回診告知。但那時候肺功能檢查往往已經過度惡化，即使用藥，也已較難顯著恢復。劉家豪醫師說，現在我們強調早期偵測的重要性，除了病患要警覺，肺活量在運動中變化而告知醫護以外，醫師定期檢查也可以早期抓出肺部反排斥。
劉家豪醫師強調「三吹四請」是揪出慢性移植物抗宿主疾病（GvHD）的關鍵：
移植物抗宿主疾病（GvHD）的第一線治療以類固醇為主角，和需要時加上排斥藥物。但仍有不少患者控制成效不佳或對類固醇依賴。長期使用類固醇之下，患者可能會增加感染、骨質疏鬆、股骨頭壞死、白內障、月亮臉、肌肉病變等的機會。劉家豪醫師說，治療反應不佳，或是無法降低類固醇劑量的患者也無須恐慌，在第二線治療已有健保標靶藥物可能可以使用，能在更安全的狀況下，幫助患者控制慢性移植物抗宿主疾病（GvHD）。及早發現、積極治療能夠幫助緩解症狀，改善生活品質。
也提醒，除了藥物治療外，患者也要留意日常照護，包括對皮膚反排斥做好敏感皮膚的防曬、乾燥皮膚的保濕；對眼睛反排斥做好眼睫毛周圍的清潔、減少風吹和過度用眼，及尋求眼科醫師的協助；對口腔反排斥減少辛辣刺激食物、用不刺激的兒童牙膏、定期口腔檢查觀察口腔黏膜病變；對於肺部排斥，規律的運動可以及早偵測到肺活量的降低和不正常的喘；對於生殖器官的反排斥，尋求婦產科或泌尿科的協助，如潤滑液、女性荷爾蒙凝膠等。及務必依照指示用藥、按時回診，如果有出現任何症狀，都要盡快告知醫師或管理師，並積極接受治療！
2025-11-25 16:48:21
本文轉載自顯微觀點
現代主流藝術的「色感」豐富，卻缺少傳統東方繪畫的「質感」。
— 張元鳳
國立臺灣師範大學文物保存維護研究發展中心（下稱師大文保中心）主任張元鳳口中的「質感」，並非一種難以定義、不證自明的高尚，而是傳統顏料能被感官接收、儀器量測的物理特質。透過顯微科技，文物藝品的「質感」更能被突顯、深入分析。
張元鳳剖析，傳統東方畫顏料來自天然礦物，如青金石、藍銅礦及珊瑚末等。經過搗碎、研磨、淘洗去除雜質，並以水沉澱，區分顆粒大小，製成多彩的色粉。
多次沉澱淘洗之後能獲得小顆粒顏料，與初期沉澱的大顆粒色粉雖來自完全相同的礦物，卻呈現截然不同的飽和度。
張元鳳解釋，「東方繪畫不靠顏料混色而增加色彩，是利用顏料顆粒半徑差異。因為光的亂反射，顏料顆粒愈大就愈鮮艷，顆粒愈小的顏料就愈加淺淡。」而傳統礦物顏料特性的創作風格，至今矗立在我們的生活中。
張元鳳舉例，「台灣廟宇最常見的傳統彩繪模式，是衣甲、雲彩的漸層色彩。內圈的顏料最鮮艷，愈向外就愈淡素，形成華美的漸層。這種技法在日本被稱為繧繝彩色（うんげんざいしき）。」
這種色彩梯度，可以用手指觸摸出來。神像彩繪上，鮮艷的中心顏料顆粒明顯、粗糙如沙礫，素雅的外圍小顆粒顏料則十分滑順。張元鳳說，現在廟宇彩繪已改用油漆等現代顏料，但畫師依然遵循這種衍生自礦物顏料的風格。
由於對礦物顏料的研究，張元鳳對顯微技術的數位化印象深刻。她說，「早期並不容易看見顏料顆粒全貌。現在能堆疊 Z 軸成像的數位顯微鏡，能讓整個顏料顆粒如寶石一般清晰閃耀。繪畫層切片（cross-section）也能清晰展現層次，這是過往顯微鏡做不到的。」
單顆顏料在整幅畫作中僅屬滄海一粟，如同顏料顆粒的體積，師大文保中心的每日文物研究與修護任務中也僅占中心業務一部分。
文保中心隱身在師大校園一隅，嚴格管理的閘門之內溫濕度恆常，地面一塵不染，連所有的照明都去除紫外線以保護文物。
墊高的日本榻榻米圍出中央的主要修護區，上方懸吊多盞手術燈，木桌上安放修護中的文物；四周則圍繞著檢驗攝影室、實驗用抽風櫃、木製工具架等。修護師與學生們錯落在這個融合日式畫室、手術室、化學實驗室的空間中埋首工作。
每一件進入師大文保中心的文物都必須進行修護前記錄，包含拍攝正面光、側面光、透光影像。還要經過拉曼光譜分析、紅外線、紫外線、X光螢光術（XRF）的檢驗。若有可疑處，就需要使用顯微鏡直接觀察，或是取文物邊緣的結構作為分析樣本。
透光攝影可以分析紙張在不同位置的厚薄，呈現出脆弱或是加固的跡象；側光使畫紙的凹凸皺褶無所遁形。紫外光則能讓霉斑呈現螢光，使白光下難以分辨的霉斑與普通褐斑展現出差異。
文物汙損性質的檢測之外，紅外光與 XRF 則用於顏料成分分析，尤其 XRF 光譜儀可接收不同材料受 X 光所激發出的次級 X 光，辨別顏料、媒材成分。
由於濕氣與溫度影響，長年收藏於庫房中的作品經常處於老化狀態，其大面積的黃化可以用典具帖紙（一種極致纖薄的日本和紙）覆蓋，再抹上蒸餾水，以這層極薄的水體吸取、移除黃化成分，並確保顏料穩定不暈開。
楮樹皮製成的典具帖紙具有長而強韌的纖維，能製作出世上最輕薄的紙張。被定為日本文化遺產的典具帖紙不僅能清潔畫面，也能作為背紙支撐書畫。
修復水溶性媒材製作的文物時，需要將作品局部解體，以水軟化糨糊，才能把舊背紙層層揭開。直到把舊的命紙（最接近畫作的背紙）與畫作分開來，再糊上新的命紙與背紙。若水量太多或施作時間太長，正面畫心的顏料、墨跡也會溶於水中。
紙質文物的折疊或脆弱處，也可以用撕成長條狀的楮皮紙作為「頂紙」支撐。修護中的林朝英的竹葉體書法作品，就是以研究生們細心手工撕成的頂紙進行補強。
張元鳳說明，林朝英被稱為清朝唯一台灣藝術家，其書法曾經過多次修復，但是過往觀念與技術較不穩定，導致畫面出現許多凹凸。現在團隊正以乾式手法更換背紙，希望能讓竹葉書法飛舞在平坦潔淨的表面上。
對於前人的修復構造，張元鳳說，「得用鑷子像做手術般移除極小塊的舊背紙，每天只完成 5 公分的進度。文物修護除了技術，也非常考驗定性。」
在顯微鏡、紅外線、光譜分析等檢驗科技介入後，科學數據提供了客觀數值作為文物歷程的分析依據。但修護師的藝術史知識與批判性思考依然是決策中不可或缺的依據。
張元鳳舉例，以紅外線光譜進行成分檢驗時，需與既有的資料庫比對，但是目前資料庫中繪畫顏料樣本稀少，汽車烤漆的資料卻很多。因此含有鉛或鋅的顏料，經常被系統推斷為汽車烤漆。
張元鳳笑說，「如果缺乏對文物歷史的知識，只遵從儀器檢測與資料庫，就會被誤導『前人是用如同烤漆的顏料作畫』，那是不可能的！」
又或是在東方畫上面發現顏色鮮艷，半徑卻特別小的顏料顆粒，就應該萌生疑心。以創作年代常見的顏料顆粒進行比對，確認是否有後人補畫全色，又或者其實是仿造贗品。而非毫不批判地接受檢測結果。
張元鳳說，修護師的知識與文物的檢驗資料庫統合化、豐富化，能降低被誤導的風險，提升修護者對檢驗結果的辨別能力，而這兩個方向都需要修護研究單位長期的努力與合作。
對於科學檢測技術對文物修護的影響，張元鳳認為在早期的修復中，常常出現受當下主流文化影響的詮釋，導致原本的創作被掩蓋。科學檢測技術實現了修護倫理的「客觀精神」與真實性基礎。
她回憶說，剛開始堅持使用科學檢測作為修護依據的時期，也有人質疑「修就修，為什麼要做這麼多有風險的檢查？」
現在，來自不同學科領域的學生在師大文保中心學習文物保護技術，多元的檢驗科技，反而更能善用每一次檢測、每一丁點樣本提供的資訊。張元鳳發現，來自理工領域的學生對操作檢測儀器、解讀圖表較有信心，但是美術領域的學生因為具備創作經驗，更能夠對檢驗結果進行合理詮釋。
對於跨領域的修護技術學習歷程，張元鳳說，「包括我在內，有些美術背景學生最初接觸檢測科技時會感到害怕或辛苦。我希望可以讓學生們免於這種痛苦，所以要求自己先學會各種技術來傳授他們。」
在最近的技術發展中，張元鳳相當期待XRF可以實現對文物進行大範圍 mapping（面掃描）的功能，並輸出定量成果，如此將能大幅提升成分檢驗的精準與效率。
同時她也很期待3D X-ray提供來更高效率的纖維構造分析，過往使用顯微鏡觀察，必須將文物纖維剝成細小的狀態，過程相當困難。若能使用高解析度的 3D X 光檢驗，對人力與樣本的使用會更有效率。
忒修斯之船（Ship of Theseus）是古希臘最早的哲學難題之一，也或許是被修復過最多次的文物：雅典人在數百年間不斷替換忒修斯之船朽壞的部位，當這艘船的所有部位都被更新過，它還是原本那艘船嗎？若不是，何時開始它不再算是同一艘船？
對修護師來說，在每一次修護專案開始時，可能都需要經歷過一次類似的思想實驗，「如何修護，才能確保文物總是同一件作品？」
張元鳳認為，文物修護的基礎原則包含適宜性、安全性、可辨識性、可逆性。採取干預最低、效益最高的檢測與修護方法。任何後加的材料都需與原作成分相異，能讓未來的修復者得以辨認，且能在無損原作的條件下去除。
因此師大文保中心在修護時，都採用可去除的媒材。例如關公頭冠上氧化發黑的金屬，就以可去除的金粉覆蓋。在恢復原貌與可逆性中找到平衡。
張元鳳指出，「修護工作的目標，是讓恢復、保持文物應有的真實模樣，並確保我們的修護能被意見不同的後人除去。」
若說張元鳳對文物修護的忒修斯之船命題，以文物的「真實原貌」作為答案，那麼專精東方藝術的她對文化變遷則以「融合」優先於「鞏固」原貌。
她以台灣風行一時的膠彩畫為例，這種由日本藝術家引入台灣的畫作在日治時期被稱為「灣製（日本）畫」，國民政府稱之為「東洋畫」並加以冷落，之後由藝術家林之助正名為膠彩畫，漸漸重獲重視。
張元鳳指出，當年國民政府視膠彩畫為日本殖民象徵。但日本的膠彩畫卻是由唐朝流傳而來，並高度保留唐朝工筆重彩的技法，其實可以視為中華藝術的延伸。
張元鳳拿出正在修護的日本型紙，說明這些由江戶時代工匠精心雕刻的印刷模板已經有 200 年歷史，在 19 世紀大量流入歐洲，影響歐洲的文化潮流。其重複的精美樣式，成為歐洲文化至今活躍的元素。如時尚精品 Louis Vuitton 就是在 19 世紀末受型紙等日本文物啟發，設計出歷久不衰的品牌識別紋樣。
張元鳳笑說，「考慮到日本型紙歷史的中華元素，LV 等歐洲精品也能看作是一種東方文化的產物。」
面對文化元素的流動，張元鳳認為，「選擇融合，創作才會愈來愈豐富；切割只會讓文化愈形單薄。尊重每件文物的歷史，正視真實脈絡，是與台灣主體性相輔相成的價值。」
2025-11-23 16:28:15
你可能聽過這樣的新聞：「工程師請健身教練，深蹲後腿軟，小便如醬油，原來是橫紋肌溶解症」。或是「毒趴上使用多種毒品與酒精，合併橫紋肌溶解症與多重器官衰竭致死。」
橫紋肌溶解症（rhabdomyolysis）是骨骼肌受到直接或間接的傷害。當肌肉纖維死亡時，釋放了原本待在肌肉細胞內的物質，像是鉀離子、尿酸、肌酸激酶（creatine kinase，縮寫為CK）、肌紅素（myoglobin），這些都是潛在有害物質，大量進到血流後，會嚴重影響腎臟功能和心律，引發一連串的身體問題。若沒有及時處理，這是有機會致死的疾病！任何年紀的人都可能發生橫紋肌溶解症，以發生率來看的話，成人的比率較孩童來得高。
想當然耳，肌肉受到外傷，長時間的擠壓，就是最可能的原因之一。醫界剛開始理解這個病，就是二次戰爭中受到壓碎性損傷患者而起的。所以車禍、墜樓這種讓肌肉因強力擠壓受傷的情況，就很有機會導致橫紋肌溶解症。有些人則是因為酒醉不醒，直挺挺地躺在硬地板上，長時間固定姿勢而導致肌肉受到擠壓，這樣也會有肌肉受傷，引發橫紋肌溶解症。地震後若有樓房倒塌，被救出的倖存者身體部分區塊曾被壓在重物之下一段時間，也很有機會得到橫紋肌溶解症。
還有，如果復仇者聯盟第一集裡黑寡婦被重物壓住更久，就不太可能一起身就能跑跳抵擋浩克攻擊，而會因為橫紋肌溶解症而超沒力啊！另外，受到電擊、被蛇咬這類型的外傷，也要很小心橫紋肌溶解症的可能性。
有些人受的不是外傷，而是「內傷」！像是過度使用肌肉，從沒做過訓練的人突然做了一百次深蹲，突然被處罰做三百次的開合跳，或是突然癲癇發作了三十分鐘，這類過度肌肉使用都會讓人陷入橫紋肌溶解症的危險。這時若環境炎熱濕度高，不易排汗散熱，患者中暑、體溫過高，狀況就雪上加霜。
另外一大類的患者沒有外傷，也非過度使用肌肉，但身體出現了其他代謝上的問題，像是有敗血症、酮酸中毒、酒精濫用，吸食海洛英、古柯鹼、安非他命等毒品，都有機會得到橫紋肌溶解症。開毒趴後喪命的患者很有可能就與橫紋肌溶解症脫不了關係。
橫紋肌溶解症的症狀可以是局部性，也可以影響全身。患者常會出現肩膀、大腿、下背部的肌肉疼痛；抱怨肌肉無力，手腳動彈不得；且注意到尿液顏色很深，像是醬油，且尿量變少。有些患者還會有腹痛、噁心嘔吐、發燒、心跳加速等症狀。雖然我們稱「肌肉痛、全身沒力、尿液顏色變深」這三樣為橫紋肌溶解症的典型症狀，但其實臨床症狀的變化度很大，要出現典型症狀的患者大約還不到一半呢！
因此，在懷疑橫紋肌溶解症除了靠患者症狀之外，很重要的就是患者給的資訊！像是他下午接受了過度的重訓，半夜鐵腿到急診；或是大熱天患者去路跑又中暑；飲酒喝到癱在路上；或被倒塌的重物壓在底下很久。這些資訊就會在醫師腦海裡放進了「橫紋肌溶解症」的可能性。
抽血檢查可以讓醫師了解患者的腎臟功能、血中各離子濃度、及凝血時間，剛剛我們說過肌肉受傷後會釋出的物質，在檢查時會數值偏高，像是抽血發現血中鉀離子高、磷離子高、尿酸高。還有一個很重要的數值是肌酸激酶 – CK，肌肉受傷後十二小時，CK值（肌酸激酶）就會爬高，到肌肉受傷後一到兩天內則會爬升到最高點，之後再每日遞減，約三到五天後緩解。測量血液中的CK值超過上限的四到五倍以上，就很有可能是橫紋肌溶解症，甚至常有橫紋肌溶解症患者其CK值常常會達到或超過正常範圍的一百倍以上！除了診斷，我們也可以用CK值了解患者狀況，如果過了兩天患者CK值還是沒有降下來，代表肌肉可能還在繼續受傷，還在釋放更多肌酸激酶。
前面曾經提到，肌肉分解後產生會釋放出肌酸激酶（CK）與肌紅素（myoglobin），那抽血驗肌紅素可以嗎？肌紅素半衰期短，因此抽血驗並不準，但我們可以做尿液檢查，看看尿液中的肌紅素含量！如果升高也要懷疑橫紋肌溶解症！
至於影像檢查能提供的幫忙不大，除非是用核磁共振或電腦斷層來找出肌肉受傷的原因，或追查為何會癲癇。若懷疑橫紋肌溶解症，很多時候醫師還會安排心電圖，因為過高的鉀離子會影響心臟搏動，要立即處理。
橫紋肌溶解症患者嚴重程度不一，可以是沒症狀，剛好抽血發現血液中的肌肉酵素升高。但嚴重的會帶來電解質不平衡、急性腎臟傷害、心跳停止等併發症。肌肉大量受傷分解後產生的肌紅素會超過身體負荷，要靠腎臟排出時，過量的肌紅素會卡在腎小管並讓腎臟細胞缺血受傷，因而引發急性腎臟傷害，甚至到急性腎衰竭的程度。肌肉細胞大量受傷的同時也會放出很多細胞內的鉀離子，讓血液中的鉀離子濃度升高，促使心跳速度變不規則，甚至心跳暫停。
因此治療橫紋肌溶解症，時機很重要！早期發現，並讓患者及時接受處理，才有百分之百康復的機會。如果醫療介入時機不夠早，患者後遺症就多。治療的首選可說是輸液治療，白話一點就是灌比較多的液體進到患者身體，讓病人腎臟能夠製造足夠的尿液，藉此排除身體累積的大量代謝廢物。如果患者情況已經嚴重到急性腎衰竭，腎臟已經當機失能的話，則需要安排緊急透析治療，也就是俗稱的洗腎，幫助患者排除廢物和維持電解質平衡。
當然，搞清楚造成患者橫紋肌溶解的原因是很重要的，是藥物、是中暑、還是嚴重的外傷，患者要面對的關卡並不太一樣。若是給予輸液治療時引發了腔室症候群，就是局部肌肉壞死且局部蓄積了過大的壓力，要考慮筋膜切開來減壓。如果與糖尿病、甲狀腺問題、或其他藥物有關，也需要適時處理代謝問題。
最後我們要呼籲大家，雖然養成運動習慣強健身體很棒，但請大家不要突然去做過度費力、超出自己負荷太多的運動，且在運動時要注意環境，看看氣溫、濕度是否讓你覺得太吃力，並在運動時適時補充足夠的水分。還有，若原本就有代謝疾病，記得讓醫師診治監控狀況。如果孩童反覆發作橫紋肌溶解症，記得找找看是否有肌肉的疾病或代謝的疾病。
